Leptin: klíč k úspěšnému hubnutí

Hormon leptin vylučovaný naší tukovou tkání má za úkol snižovat chuť k jídlu. Obezita ovšem snižuje citlivost mozku vůči jeho signálům, a tím výrazně komplikuje snahu hubnout. Jak dostat leptin pod kontrolu?

Naši dávní předkové neměli na rozdíl od nás stálý přísun potravy, ale střídala se u nich období hladovění s obdobím relativního dostatku potravin. Pro jejich přežití proto bylo důležité, aby se tomu jejich tělo dokázalo přizpůsobit. Jeden z účinných mechanismů přitom představoval hormon leptin.

Leptin je hormon bílkovinné povahy vylučovaný hned několika tkáněmi v těle – mezi ně patří například žaludeční sliznice, vaječníky, tkáň prsní žlázy či kosterní svaly, tou možná nejdůležitější je ale tuková tkáň.

Jak ovlivnit chuť k jídlu?

Poměrně velké množství je i funkcí, které leptin v těle zastává. Souvisí například s rozmnožováním, iniciuje nástup puberty, reguluje kardiovaskulární a imunitní funkce a působí také na kostní metabolismus – jeho nedostatek je například rizikovým faktorem osteoporózy. Asi nejznámější funkcí leptinu je ale regulace chuti k jídlu.

Jak už jsme popsali, velice důležitým producentem leptinu je tuková tkáň. Díky tomu platí, že čím je jí v těle více, tím více leptinu produkuje. Následně se tento hormon váže na receptoru v části mozku jménem hypothalamus, což je signál pro snížení chuti k jídlu. Tukové buňky tím v podstatě mozku říkají: „Je nás dost, můžeš omezit příjem potravy“.

Snad každého v tuto chvíli napadne: „Aha! A proč se tedy obézní lidé přejídají, vždyť jejich tuková tkáň musí leptinu produkovat celé kýble!“ Námitka je to nejen logická, ale i pravdivá, obézní lidé skutečně leptinu produkují mnohem více než ti štíhlí. Problém je ale v tom, že současně s obezitou v těle vzniká tzv. leptinová rezistence. Dojde totiž k narušení tzv. buněčné signalizace, tedy komplexu biochemických reakcí, kterými, zjednodušeně řečeno, dostává buňka ze svého okolí pokyny, jak se má chovat. Tukové buňky tak mohou produkovat leptin jako o závod, tělo však vůči němu ztratilo citlivost a k omezení chuti k jídlu nedochází.

O čem rozhodují geny?

Vznik rezistence na leptin souvisí zejména s mechanismem, který se nazývá metylace genů. Jde o tzv. epigenetickou reakci, která dokáže zcela vypnout, tedy zcela vyřadit funkce, některé geny v naší DNA. Obezita totiž patří mezi výrazné faktory, které negativně ovlivňují právě míru metylace našich genů. Právě kvůli tomu zvyšuje riziko řady vážných nemocí, ale také ovlivňuje právě reakci těla na leptin.

Problém přitom v mnoha případech vzniká již v době nitroděložního vývoje. Příčinou tady bývá zejména hyperglykemie (vysoká hladina cukru v krvi matky), která je typická zejména pro těhotenskou cukrovku. Hyperglykemie matky totiž mění metylační vzorce dítěte, a ty zase ovlivňují produkci placentárního leptinu. Děti matek, které v těhotenství trpí hyperglykemií, tak mají v následujícím životě zvýšené riziko jako diabetu, tak i obezity.

Dalším rizikovým faktorem v těhotenství, který zvyšuje riziko obezity dítěte, je podvýživa, konkrétně pak nízký příjem bílkovin. Ten u dítěte způsobí epigenetické změny, které v jeho dalším životě zvýší riziko přibírání na váze v případě konzumace vysokoenergetické stravy.

Jak ovlivnit produkci leptinu

Tvorbu hormonu leptinu i citlivost mozku na jeho signály ale ovlivňujeme i po celý náš život. Negativně zde působí zejména faktory, které mají obecně špatný vliv na náš epigenom, tedy na chemické reakce, které nežádoucím způsobem ovlivňují aktivitu našich genů.

Některé výzkumy rovněž naznačují, že produkci leptinu může snižovat nejen vysokoenergetické strava s nadměrnou konzumací nasycených tuků, i vysoká konzumace fruktózy. Tento sacharid se přitom hojně využívá při průmyslové výrobě potravin, především ve formě glukózo-fruktózového sirupu, který je levnější než klasický cukr. Masivní používání tohoto sladidla tak může přispívat k celosvětové epidemii obezity.

Produkce leptinu navíc velice úzce souvisí s cirkadiálními hodinami. Je přitom velice pravděpodobné, že jejich narušení negativně ovlivní právě produkci leptinu a tím i sklony k obezitě. Problémem je tady jak vlastní narušení spánkového rytmu, například u lidí pracujících na noční směny, ale i přímo konzumace potravy v pro tělo nepřirozenou hodinu, tedy zejména pozdě večer a v noci. V jedné studii byly například myši krmeny stravou s vysokým obsahem tuku, přičemž jedna skupina dostávala jídlo v obvyklých denních časech, zatímco druhá v nočních hodinách. Noční jedlíci přitom přibírali na váze dvaapůlkrát rychleji než druhá skupina! K podobným, i když ne tak výrazným výsledkům přitom vědci dospěli i v rámci studií, v nichž sledovali lidské dobrovolníky.

K rozvoji leptinové rezistence vede i obecně přejídání – pokud se člověk v jakémkoliv období svého života přejídal, je pravděpodobné, že se u něj leptinová rezistence vytvořila. Tato informace navíc staví do úplně jiného světla často využívaný postup zahajovat redukční kúry krátkodobým půstem. Už po dvanácti hodinách bez jídla se totiž reakce těla na leptin začíná vracet do normálu.

Pro ženy je kritickým okamžikem pro vznik nadváhy období menopauzy. Důvodem není jen zpomalující se metabolismus, jehož intenzita obecně s věkem klesá, ale právě i leptin. Pokud je totiž v těle deficit estrogenu, klesá citlivost mozku vůči leptinu.

Cesta ke štíhlé postavě

Epigenetika navíc hraje roli nejen při vzniku nadváhy, ale i při snaze se nadbytečných kilogramů zbavit. Platí totiž, že většina epigenetických reakcí je vratná, takže můžeme ovlivnit aktivitu našich genů, aby opět pracovaly v náš prospěch.

Například osoby, které měly nižší hladiny metylace tzv. TNF promotoru, reagovaly ve výzkumech mnohem lépe na úpravu jídelníčku – po omezení kalorického příjmu hubly více než osoby s vysokou úrovní metylace v tomto místě DNA.

Epigeneticky lze ovlivnit přímo i gen, podle kterého je vytvářen samotný leptin. Jeho metylace totiž vzrůstá u osob, které konzumují stravu s vysokým obsahem tuků. To má za následek celkově nižší hladinu leptinu a tudíž přibírání na váze.

Tyto změny jsou bohužel i dědičné, takže platí, že náš sklon k obezitě může být způsoben třeba i tím, jak se stravovali naši rodiče v době před naším početím. Je například prokázáno, že pokud otec konzumuje stravu bohatou na tuky a energii, způsobí to epigenetické změny v jeho genu pro tvorbu leptinu, které se následně přenášejí i na jeho potomky. Ti pak mají větší sklon k přibývání na váze. Tím se pak kruh uzavírá.

Užitečné doplňky stravy

Určité živiny, běžně obsažené v naší stravě, se vyznačují silným epigenetickým působením. Pokud je užíváme vy vyšších koncentracích, podpoříme tím nejen své zdraví, ale i snahu o shazování nadbytečných kilogramů.

Omega-3 – tyto nenasycené mastné kyseliny mají obecně pozitivní vliv na úroveň metylace našich genů a podle výzkumů jsou schopny ovlivnit i metylaci genu pro tvorbu leptinu. Prokázán je i jejich obecný vliv na podporu úbytku tukové tkáně. Navíc dokáží eliminovat negativní epigenetické změny způsobené stravou s vysokým podílem tuků.

Kurkumin – tato substance je z hlediska vlivu na obezitu poměrně dobře prozkoumána. Působí pozitivně hned pomocí několika mechanismů a vliv na leptin mezi ně rovněž patří. Celkově podporuje jeho produkci a navíc pomáhá snižovat leptinovou rezistenci (a zároveň i inzulinovou rezistenci, což je důležité jak při obezitě, tak i při diabetu). V pokusech na myších dokonce došlo ke zvýšení produkce leptinu a snížení rezistence vůči němu i u jedinců, kteří byli krmeni stravou s vysokým obsahem tuku nebo fruktózy. Pro vyšší účinnost je kurkumin třeba užívat společně s piperinem.

Resveratrol – barvivo obsažené zejména v červeném víně v sobě spojuje epigenetické působení s faktem, že jde o fytoestrogen, tedy látku, která je svým složením i působením podobná ženskému pohlavnímu hormonu estrogenu. Tím pomáhá vyrovnávat jeho hladinu v období menopauzy a brání tak snížení citlivosti na leptin.

EGCG – epigalokatechin galát ze zeleného čaje má v oblasti produkce leptinu trochu paradoxní účinky. Většina výzkumů totiž při jeho užívání potvrdila snížení hladiny leptinu, nicméně prakticky u všech sledovaných jedinců nedošlo ke zvýšení chuti k jídlu, jak by bylo logické, ale naopak k jejímu snížení a následnému úbytku na váze.